SÍfilis o lúes el nombre viene de “Syphilo”, nombre del protagonista de un poema de Fracastoro (1530). EpidemiologíA
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INF-16 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUALNota: Este año es solo dg. y tto. y de forma menos extensa. Hay va un mega-resumen que integra y fusiona: CD+derma+CTO+Harrison+clase de Peña en 4º en Neuro. Tocando todos los palos es más difícil que caiga algo en el examen que no venga aquí. Trecks. SÍFILIS O LÚESEl nombre viene de “Syphilo”, nombre del protagonista de un poema de Fracastoro (1530). EPIDEMIOLOGÍAQuizá fue traída de América por los descubridores. De España pasó a Nápoles en la guerra. Grandes estragos desde el Renacimiento hasta el s. XIX. Descenso con la penicilina. Nuevo aumento con la revolución sexual. La asociación con VIH puede alterar de forma muy importante la historia natural del proceso. Ahora poco freq. Endémica en todo el mundo. ETIOPATOGENIAEl agente etiológico de la sífilis es Treponema pallidum subespecie pallidum, una espiroqueta. La infección suele producirse a través de las mucosas o la piel al mantener relaciones sexuales y parece requerir la existencia de humedad y alt. en la integridad del epitelio (aunque mínimas). La fuente de contagio son pacientes con sífilis primaria o secundaria; las lesiones mucosas las más contagiantes. La infección se transmite también madre hijo por vía transplacentaria. Los contagios por sangre, saliva, semen y otros fluidos orgánicos son teóricamente posibles. La vía hemática puede tener cierta importancia entre los ADVP que comparten jeringuillas. ANATOMÍA PATOLÓGICAHallazgos histopatológicos: ·infiltrado inflamatorio perivascular, compuesto predominantemente por células linfoides y abundantes células plasmáticas. ·endarteritis obliterante. En ocasiones se producen focos de necrosis y reacciones granulomatosas con células epitelioides y gigantes tipo Langhans, que constituyen los granulomas o gomas sifilíticos. Goma: primero lesión dura, luego de reblandece y finalmente drena un material necrótico al ext. Los treponemas pueden evidenciarse con tinciones de plata (Levaditi, Whartin), pero a menudo resulta difícil por tratarse de técnicas complicadas o por el escaso número de microorganismos. CUADRO CLÍNICODebido a que su presentación clínica remeda la de muchas enfermedades, la sífilis recibe tradicionalmente el nombre de «la gran imitadora» (sobre todo la secundaria). El otro gran imitador es el VIH. HISTORIA NATURAL:
Añadir simplemente (2004) que la serología se positiviza en torno a la sexta semana (el primero FTA-abs). También se pueden agrupar los períodos de la historia natural en: *Sífilis precoz (<1 año): Sífilis primaria, Sífilis secundaria y Sífilis latente precoz. *Sífilis tardía (>1 año): Sífilis latente tardía, Sífilis terciaria y Sífilis cuaternaria. SÍFILIS PRIMARIA El T. pallidum atraviesa la piel intacta y las zonas lesionadas. En pocas horas pasa a linfáticos y sangre. El contagio es seguido de un período de incubación asintomático, que puede durar de 9-90 días, aunque el promedio es de 3 semanas. Posteriormente aparece la lesión de inoculación, denominada chancro sifilítico o chancro duro. Es una mácula que rápidamente evoluciona hacia una pápula y a continuación a una lesión úlcero erosiva, solitaria, redondeada u ovalada, de 1 cm. de diámetro, indolora, con bordes indurados al tacto, de color rojo ajamonado. La mayoría de las veces no produce molestias subjetivas y lo más habitual es que sea única. Localizaciones más frecuentes: genitales y ano; pero puede aparecer en cualquier punto de la piel o las mucosas. En el hombre predomina en el glande y el prepucio y en la mujer en el cérvix. 1-2 semanas después de la aparición del chancro puede detectarse una adenitis regional, con adenomegalias múltiples, duras, no dolorosas y sin tendencia a fistulizarse, acompañadas de linfangitis. Tanto el chancro como las adenopatías tienden a remitir espontáneamente en 2 4 semanas, iniciándose el 2º período de incubación o latencia precoz. SÍFILIS SECUNDARIA El 2º período de incubación suele durar 2-3 meses. Las manifestaciones secundarias evolucionan en brotes con tendencia a espaciarse durante unos 2 años. Los períodos que separan los distintos brotes de la sífilis secundaria se incluyen entre las latencias precoces y las tardías (si después de un año). Estos brotes son mucho más frecuentes durante el período precoz. La manifestación más típica de esta fase son los exantemas, de morfología muy diversa: maculosos (roseola), papulosos, descamativos, costrosos, pustulosos, etc. Estos exantemas no son pruriginosos y en la mayoría de los casos afectan las palmas y las plantas. El más precoz suele ser la roseola, que se distribuye por el tronco y área proximal de las extremidades. El siguiente es el exantema papuloso más generalizado pero con tendencia de las lesiones a agruparse en las palmas, las plantas, áreas periorificiales y áreas seborreicas. Las lesiones mucosas son también muy constantes. Entre las más frecuentes se encuentran erosiones superficiales y circunscritas, que en la lengua producen las denominadas imágenes «en pradera segada». Los condilomas planos son pápulas o placas aplanadas, erosivas y exudativas, que aparecen sobre todo en la vulva y la región perianal. Otros hallazgos dermatológicos: trastornos de la pigmentación (hiperceromía e hipocromía) y alopecia parcheada o «en claros», que más tarde puede generalizarse. La «sífilis maligna» es una forma clínica especial que aparece en pacientes inmunodeprimidos o muy debilitados y cursa con lesiones ulcerosas. Los brotes de la sífilis secundaria con frecuencia se acompañan de síntomas generales en forma de fiebre, poliadenopatías, astenia, anorexia, pérdida de peso, cefalea y en ocasiones de otras manifestaciones viscerales (hepatitis, esplenomegalia, nefritis, meningitis, periostitis, lesiones líticas óseas, orquiepididimitis, iritis, sordera y acúfenos). El período secundario de la sífilis finaliza también de manera espontánea, iniciándose un 3º período de incubación o latencia tardía. SÍFILIS TERCIARIA Las manifestaciones clínicas aparecían en 1/3 de los pacientes con sífilis secundaria no tratados, al cabo de 3 5 años de evolución. Hoy día son muy raras. Las lesiones de este período son de tipo granulomatoso y pueden aparecer en: ·la dermis (lesiones tuberosas), cursando con pequeños nódulos que confluyen en placas de crecimiento excéntrico y a veces con curación central ·el tejido celular subcutáneo (gomas), causando con frecuencia ulceración. Los gomas pueden localizarse en otros órganos, con una presentación clínica pseudotumoral. Afectación cardiovascular: vasculitis con necrosis de la media. Afecta característicamente a la aorta, s/t la ascendente pudiendo desarrollarse insuficiencia aórtica, aneurismas e incluso isquemia miocárdica. Neurosífilis: recordar que ya existía afectación en el período secundario: -neurosífilis asintomática: viene a ser algo así como una latencia, una meningitis crónica sin clínica neurológica que se caracteriza porque el FTA es + y porque tiene una o más de las siguientes alteraciones del LCR: proteínas ⇑, linfocitos, glucosa ⇓, VDRL + (30-70%). 1/3 evolucionan a neurosífilis tardía sintomática. -neurosífilis tardía sintomática meningovascular: meningitis crónica con lesiones vasculares (endarteritis) que pueden dar ECV. SÍFILIS CUATERNARIA 10 20 años tras el contagio. En la actualidad es excepcional y algunos autores tienden a agrupar todas las manifestaciones tardías dentro de la sífilis terciaria. Las lesiones cardiovasculares y neurológicas son las típicas en este período. Las más importantes son 2 lesiones neurológicas parenquimatosas incluidas: -Tabes dorsal: cuadro de desmielinización de los cordones posteriores. Ataxia sensitiva (s/t de MMII), alts sensitivas con algias y anestesias (pueden llevar al mal perforante plantar y la artropatía neuropática de Charcot), disminución ROT MMII e incluso en las evolucionadas vejiga neurógena. -Parálisis General Progresiva: se debe a la afectación parenquimatosa, alteraciones de reabsorción del LCR (hidrocefalia normotensiva) y las alteraciones vasculares. Para que os acordeis mejor de la clínica modifico la regla Pnemotécnica que nos dio Peña en 4º: PRESIS: PsiquiátricaReflejosEyesSensitivaInteligenciaSpeech. La primera P incluye PAAD (personalidad, afectividad, alucinaciones y delirio), la R Hiperreflexia, la E la pupila de Argyll-Robertson, I una demencia orgánica. DIAGNÓSTICO. Microbiología: El Treponema no es cultivable. Por tanto el diagnóstico se basa en la visualización del Treponema con microscopio de campo oscuro o con la inmunofluorescencia de muestras de las lesiones más infectivas (chancro habitualmente). No obstante, esto no siempre se hace y habitualmente basta con la serología positiva. Las pruebas serológicas ha utilizar son: -1· Pruebas inespecíficas o reagínicas, utilizadas como screening: RPR (test de reagina rápida). VDRL, el que más tarda en positivizarse y disminuye con el tratamiento efectivo. En LCR es útil para diagnosticar neurolues. -2· Pruebas específicas o treponémicas, de mayor especificidad,se utilizan para la confirmación.Son: MHA (microhemaglutinación). FTA, la primera en positivizarse y se mantiene positivo de por vida incluso con tratamiento. Las pruebas pueden dar falsos positivos en pacientes con edad avanzada, autoinmunidad e infecciones por micoplasma, chlamydia y lepra. Inmunodeficientes con (o sin) infección por VIH las pruebas serológicas pueden dar resultados falsos negativos. En caso de discordancia con la clínica es aconsejable emplear técnicas de demostración del treponema. Nota: El test de Nelson (en testículo de conejo) ya no se usa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTodos los tipos de lesiones cutáneas y mucosas, además de numerosos síndromes sistémicos. El diagnóstico de sífilis debería ser considerado en: ·todas las lesiones ulcerosas cutáneas y mucosas, en especial en las anogenitales. ·cualquier tipo de exantema de etiología no establecida. ·niños con sospecha de infección connatal o malformaciones de causa no conocida. PRONÓSTICOFácilmente curable, puesto que no existen resistencias al tratamiento antibiótico. Únicamente en estadios muy evolucionados de la sífilis terciaria o cuaternaria y en la sífilis congénita pueden existir secuelas orgánicas irreversibles, pese a la curación bacteriológica. TRATAMIENTOEl tratamiento electivo de la sífilis es la penicilina G por vía parenteral. No se ha demostrado la eficacia de ningún tratamiento alternativo a la penicilina en la sífilis durante el embarazo ni en la neurosífilis. SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA El período primario y secundario y la sífilis latente de menos de 1 año de evolución (sífilis latente precoz) constituyen la sífilis precoz, y el tratamiento es igual para cualquiera de estos períodos: penicilina G benzatina IM, 2400000 UI, en dosis única. En pacientes no embarazadas con alergia a la penicilina: doxiciclina (100 mg/12 h., 2 sem.) o tetraciclina (500 mg/6 h., 2 sem.). En las mujeres embarazadas con alergia a la penicilina: con penicilina, tras efectuar desensibilización si fuera necesaria. En los pacientes con infección por VIH algunos expertos aconsejan dosis repetidas de penicilina G benzatina o empleo de antibióticos suplementarios. SÍFILIS LATENTE TARDÍA (MÁS DE 1 AÑO DE EVOLUCIÓN) O DE EVOLUCIÓN DESCONOCIDA Penicilina G benzatina, 2400000 UI, IM, 1 vez por semana durante 3 semanas. Hacer estudio del LCR si: ·signos o síntomas neurológicos u oftálmicos. ·otros signos de sífilis activa (ej. aortitis, goma sifilítico, iritis). ·fracaso terapéutico. ·infección por VIH. ·título sérico no treponémico 1/32. ·tratamiento planificado sin penicilina. En alérgicos a la penicilina, no embarazadas y con estudio de LCR normal: doxiciclina (100 mg/12 h.) o tetraciclina (500 mg/6 h.). Si la evolución de la infección es <1 año el tratamiento se administrará durante 2 semanas y si es >1 año o evolución desconocida durante 4 semanas. En pacientes con infección por VIH, no alérgicos a la penicilina y con estudio de LCR normal: la dosis de la sífilis latente tardía, con independencia de la duración. Embarazadas y pacientes con infección por VIH alérgicos a la penicilina: con penicilina, previa desensibilización si fuera precisa. SÍFILIS TARDÍA Penicilina G benzatina IM, 2400000 UI/sem., 3 sem. Otras: doxiciclina, tetraciclina. 4 sem. Embarazadas y pacientes con infección por VIH alérgicos a la penicilina: con penicilina, previa desensibilización si fuera precisa. Peña y Casado nos hablaron en 4º y en 5º de las cefas de tercera también. Aunque la CTO diga que no y el Harrison también yo me imagino que si no puedo desensibilizar a la penicilina a una neurosífilis o a una embarazada no se los deja morir. Además CTO se basa en Harrison y Harrison en CDC 1998 así que me parece que esto no es muy de fiar (habrá que ver que opina al respecto el MSC de cara al MIR Trecks 2004). CHANCROIDE O CHANCRO BLANDOEs una infección de transmisión sexual producida por Haemophilus ducreyi, un bacilo Gram Θ. ETIOPATOGENIALa infección se transmite, de forma natural, exclusivamente por relaciones sexuales. Se ha descrito por inoculación accidental en trabajadores sanitarios. Es una enfermedad infrecuente en países desarrollados. La mayoría de los casos se han relacionado con escasa higiene y clases socioeconómicas bajas. Muy contagioso, incluso autoinoculable. No deja inmunidad. CUADRO CLÍNICOPeríodo de incubación <7 días (aunque a veces se extiende hasta 1 mes) y es asintomático. En el punto de inoculación aparece una mácula, que con gran rapidez evoluciona sucesivamente a una pápula, una vesícula y se rompe dejando una lesión úlcero erosiva. Esta úlcera es dolorosa y tiene bordes bien delimitados y casi siempre rodeados por un fino halo eritematoso. El fondo es de aspecto granulomatoso y supurativo, sangrando con facilidad. La palpación de los bordes demuestra una consistencia blanda. Localizaciones habituales: los genitales externos masculinos y femeninos, el ano y zona perianal. Puede presentarse en la mucosa bucal y en otras zonas de piel o mucosas. En la mayoría de los pacientes se observan lesiones múltiples, debidas a autoinoculación. 30-60% de los enfermos con chancroide desarrollan 1 semana después de la aparición de las úlceras genitales una adenitis regional inflamatoria, aunque a veces es de presentación más tardía; en 2/3 es unilateral. Suele afectarse 1 solo ganglio y muestra caracteres inflamatorios, con eritema, calor y dolor local. Una complicación frecuente es la fistulización y drenaje espontáneo de las adenopatías, con liberación de material purulento y cicatrices permanentes. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico clínico suele ser sencillo, sobre todo si existen adenopatías regionales. El examen en fresco de una extensión del exudado con tinción de Gram permite evidenciar el germen causal, aunque no es específico. Los bacilos Gram Θ suelen disponerse en hileras o en «banco de peces» en estas extensiones. El cultivo puede resultar difícil y requiere medios específicos. Al establecer el diagnóstico de chancroide debe realizarse un estudio complementario para excluir la asociación con otras ETS, en especial sífilis e infección por VIH, así como efectuar una investigación de las parejas sexuales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCon la sífilis y con el herpes genital. En el herpes simple genital no suele haber adenopatías regionales o son poco inflamatorias y el virus puede ser demostrado por alteraciones citopáticas en frotis citológicos, técnicas de inmunofluorescencia, M.E. con tinción negativa y cultivos. Otras úlceras genitales: donovaniasis, LGV, mordeduras humanas,… Masa inguinal dolorosa a la palpación: VHS, sífilis, hernia, peste, tularemia. PRONÓSTICOEvolución autolimitada y sin repercusión sistémica. El curso espontáneo puede durar meses. Las complicaciones se derivan de reacciones cicatrizales (fimosis, parafimosis) o destrucción local (fístulas uretrales), que es muy intensa en las denominadas formas fagedénicas. No produce inmunidad, por lo que son posibles las reinfecciones. TRATAMIENTOOpciones: ·azitromicina, 1 g. VO en dosis única. ·ceftriaxona 250 mg. IM en dosis única. ·eritromicina 500 mg/6 h., VO, 7 días. ·ciprofloxacino, 500 mg/12 h., VO, 3 días. La seguridad de la azitromicina no ha sido demostrada durante el embarazo o la lactancia. Para VIH: eritromicina. URETRITIS GONOCÓCICA, GONOCOCIA, GONORREA, BLENORRAGIA O BLENORREAETIOPATOGENIAEs una infección causada por Neisseria gonorrhoeae o gonococo, un diplococo Gram Θ intracelular (recordar la imagen típica de grano de café) aerobio e inmóvil. Está recubierto de fimbrias o Pili que le permiten adherirse a los epitelios y cuya desparición por cambio de fase le permite diseminarse. Crece en medios de cultivo con 5-10% CO2. La infección habitualmente se transmite por vía sexual y su localización suele ser la uretra y el cérvix uterino, desde donde puede extenderse por vía ascendente. En ocasiones se producen inoculaciones extragenitales o diseminación hematógena. CUADRO CLÍNICOVARÓN Período de incubación: 2-5 días. Se inicia con inflamación del meato, secreción mucosa, prurito y escozor, que se incrementan con la micción. A medida que el proceso evoluciona aumentan los síntomas, apareciendo dolor y supuración amarillenta o verdosa. La infección puede autolimitarse a la uretra anterior o extenderse a la uretra posterior. En este caso los síntomas son aún más intensos, aparece polaquiuria y hemorragia uretral y puede existir febrícula. Uretritis crónica: gota matinal. También son frecuentes la prostatitis y la orquitis (la mayoría unilateral). MUJER La infección gonocócica aguda suele localizarse en el cérvix y la uretra, siendo la cervicitis la infección primitiva. En la mayoría de las pacientes es asintomática o los síntomas pasan desapercibidos. Puede producir supuración uretral, flujo vaginal amarillento verdoso, molestias miccionales, irritación y prurito vaginal. En las niñas puede presentarse como una vulvovaginitis. En la evolución de esta pueden aparecer: colpitis, cervicitis, emdometritis, salpingitis. Como complicaciones de la salpingitis pueden desarrollarse cicatrices (pueden llevar a embarazos ectópicos y a esterilidad), Douglasitis (puede dar EIP y peritonitis generalizada o característicamente perihepática- síndrome de Fitz-Hugh-Curtis-) y abscesos anexiales. OTROS CUADROS CLÍNICOS DE LA INFECCIÓN GONOCÓCICALas 3 localizaciones extragenitales primarias son rectal, faríngea y oftálmica. GONOCOCIA RECTAL Suele cursar como una proctitis inespecífica en hombres o mujeres que mantienen relaciones sexuales anales y en las mujeres por contaminación a partir de las lesiones genitales. Sintomatología: prurito o escozor anal, tenesmo, dolor a la defecación, supuración o rectorragias… Pero en muchos casos pasa inadvertida o no existe. GONOCOCIA FARÍNGEA Se presenta como consecuencia de relaciones sexuales orales. Sintomatología faringo amigdalar, que raramente es reconocida. GONOCOCIA OFTÁLMICA La oftalmía gonocócica suele producirse en el adulto por contaminación con la mano, a partir de la infección genital. El RN puede contagiarse en el canal del parto (oftalmia neonatorum), aunque esta posibilidad es excepcional en la actualidad, por efectuarse una prevención sistemática en las maternidades. GONOCOCIA DISEMINADA El gonococo puede producir infecciones diseminadas por el paso a la sangre desde una infección localizada cronificada. Este hecho es más frecuente en mujeres. El cuadro clínico se inicia con una fase bacteriémica, con fiebre, escalofríos, poliartralgias migratorias asimétricas y lesiones pápulo pustulosas, con frecuencia purpúricas, que predominan en las palmas, las plantas y zonas de articulaciones. Lo más freq. son frecuentes la tenosinovitis y la artritis séptica. En algunos casos puede poducir hepatitis, endocarditis y meningitis. COMPLICACIONESHOMBRE La complicación más frecuente es la orquiepididimitis, que se manifiesta con dolor e inflamación testicular unilateral. La prostatitis tiene menor incidencia y causa dolor en el periné o la parte baja de la espalda, disuria, polaquiuria, tenesmo y fiebre. Otras complicaciones locales posibles: infección de las glándulas periuretrales o las glándulas de Cowper y cistitis. MUJER Puede originar bartolinitis, infección de las glándulas parauretrales, endometritis, salpingitis y ooforitis agudas, subagudas o crónicas, que pueden extenderse al peritoneo (enfermedad pélvica inflamatoria). La infección tubárica puede causar además esterilidad y embarazos ectópicos. DIAGNÓSTICOEn la uretritis gonocócica del varón la tinción de Gram de una extensión del exudado uretral en la que se demuestren diplococos Gram Θ intracelulares se considera diagnóstica. Es conveniente la confirmación mediante cultivo en medios adecuados (Thayer-Martin, Martin Lewis, New York City) y resulta siempre necesaria en la gonococia en la mujer y en las localizaciones extragenitales en ambos sexos. El estudio deberá completarse con la realización de un antibiograma, la investigación de posibles contagios en las parejas sexuales y la asociación con otras ETS. El diagnóstico diferencial se plantea fundamentalmente con las uretritis no gonocócicas. TRATAMIENTOEn no complicada, en pacientes adultos, no embarazadas: elegir entre: ·ceftriaxona, 125 mg. IM, dosis única. ·cefixima, 400 mg. VO, dosis única. ·ciprofioxacino, 500 mg. VO, dosis única. ·ofloxacino, 400 mg. VO, dosis única. En las mujeres embarazadas se debe emplear una de las pautas con cefalosporinas. En la infección gonocócica diseminada: ceftriaxona 1 g/8 h., IM o IV, hasta 24 48 horas después de la aparición de mejoría clínica, y completar hasta 7 días de tratamiento con cefixima 400 mg/12 h. VO o ciprofloxacino 500 mg/12 h. VO. Debido a que la gonococia se asocia con frecuencia a infección por C. trachomatis, en EE.UU. y diversos países europeos se recomienda efectuar rutinariamente un tratamiento eficaz frente a este germen. En España la incidencia de la asociación es menor y puede evitarse este tratamiento, si se dispone de medios para investigar la posible infección por Chlamydia. URETRITIS NO GONOCÓCICASETIOPATOGENIASon las ETS más freq. en países industrializados. Son las no causadas por N. gonorrhoeae. La mayoría son de origen infeccioso y transmisibles por relaciones sexuales. El principal agente etiológico en EE.UU. es Chlamydia trachomatis (25 55% de los casos). Con menor frecuencia: ·Ureaplasma urealyticum (20 30%). La más freq. en Europa. ·Trichomonas vaginalis (2 5%). Otras: VHS, papovavirus, sífilis, Haemophilus ducreyi, Candida, Haemophilus, Gardnerella vaginalis y Staphylococcus saprophytus. CUADRO CLÍNICOPeríodo de incubación: 1-3 semanas. Sintomatología escasa, que suele consistir en secreción uretral serosa o mucoide, en pequeña cantidad y discontinua, acompañada a veces de molestias miccionales. La secreción suele ser más apreciable antes de la 1ª micción de la mañana. Raras veces puede haber secreción purulenta o hemorragia uretral. A causa de su mayor tiempo de incubación, las uretritis no gonocócicas pueden presentarse tras el tratamiento de una gonococia, sobre todo las provocadas por C. trachomatis (uretritis posgonocócica). En la mujer las uretritis o cervicitis por C. trachoniatis o U. urealyticum es muy infrecuente que originen un cuadro clínico relevante. La tricomoniasis, en cambio, suele producir flujo vaginal amarillento verdoso maloliente, prurito y signos irritativos en vagina y vulva. DIAGNÓSTICOExamen en fresco del exudado uretral mediante tinción de Gram: demostrar el número de PMN. Cultivo. En el hombre la presencia de 5 leucocitos PMN/campo se considera indicativa de uretritis. En la mujer no existen criterios uniformes para establecer el diagnóstico de uretritis o cervicitis no gonocócica. Para la demostración de la infección por C. trachomatis se utiliza la visualización de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en tinción con Giemsa del exudado, técnicas de inmunofluorescencia con Ac poli- y monoclonales, métodos inmunoenzimáticos y cultivo en medios celulares. El diagnóstico de infección genital por U. urealyticum se confirma por el cultivo en medios sólidos y líquidos. La presencia de T. vaginalis en el exudado se demuestra mediante examen en fresco. En todos los casos se investigará la existencia de otras ETS asociadas y el posible contagio de las parejas sexuales, pese a que permanezcan asintomáticas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCon la gonococia. Las uretritis no transmitidas sexualmente son raras. Deben considerarse las asociadas a tumores e infecciones de vías urinarias superiores y las producidas por citostáticos y radioterapia. COMPLICACIONESLas infecciones por C. trachomatis en el hombre pueden producir orquiepididimitis y esterilidad. En la mujer causan esterilidad y embarazos ectópicos, pero la complicación más importante es la EPI. La transmisión madre hijo origina conjuntivitis, neumonía e infecciones de tracto orofaríngeo, genitales y recto. C. trachomatis y U. urealyticum son agentes responsables del síndrome de Reiter. TRATAMIENTOEn adultos, no embarazadas: doxiciclina, 100 mg/12 h. VO, 7 días. Alternativas ·eritromicina, 500 mg/6 h. VO, 7 días. ·etilsuccinato de eritromicina, 800 mg/6 h. VO, 7 días. ·acitromicina. En estos apuntes no dice nada del LINFOGRANULOMA VENÉREO ( C.trachomatis serotipos L1, L2, L3:adenopatías inguinales con tendencia a la fistulización y posterior cicatrización espontánea a lo largo de varios meses) ni del HERPES SIMPLE GENITAL (causa más frecuente de úlceras genitales hablaré algo más de ella en la clase de los virus). No creo necesario expandir más los apuntes. |
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